你一定见过下面这几张表情包：
这只肥嘟嘟的可爱小猫叫楼楼，作为猫届网红，它的表情包曾陪伴了许多人。
2017年，楼楼因心肌病引发多脏器衰竭，最终回归猫星。
临床中最常见的猫心肌病类型是肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM），俗称 “猫肥心”，这也是楼楼离去的罪魁祸首。
猫肥心被称为 “猫咪极速杀手”，可表现为肺水肿、呼吸困难、晕厥、动脉栓塞（ATE）和突发心脏死亡。它可能毫无预兆地带走一只原本健康的猫咪，留下主人无尽的哀伤。
还有一种疾病，被称为“猫界新冠”——猫传染性腹膜炎（Feline Infectious Peritonitis，FIP），俗称 “猫传腹”，由猫冠状病毒（FCoV）突变引发，是许多猫咪主人最害怕听到的诊断结果。
猫咪的血液里藏着它们不为人知的疾病挣扎。近年来，蛋白质组学正试图打开疾病的黑匣子。
今天要分享的两项研究，对猫肥心和猫传腹做了探索性的蛋白质组分析，提供了一些值得关注的新线索——也许是我们未来诊断、治疗猫咪疾病时的起点。
01
猫肥心：一颗高压运转的心
2024年7月，泰国农业大学的研究团队对比了15只健康猫与14只患有症状性HCM的猫，发现患病猫的D-二聚体（D-dimer）水平显著升高、凝血酶原时间（PT）显著缩短，提示这些猫可能处于一个 “高凝” 状态——血栓风险大大增加。
图1 文章截图
心脏超声显示这些猫心房扩大、心室增厚，舒张功能受损。这与HCM导致的血液淤滞、栓塞和突发死亡风险密切相关。
更深入的蛋白质组分析（MALDI-TOF与LC-MS/MS）发现，两组猫之间识别出269种差异表达蛋白，其中40种上调、229种下调。症状性HCM猫中，ITGAM、ELOB、FBN2等蛋白上调，提示可能涉及心肌肥厚、炎症及细胞结构异常。与此同时，ZNF316 和 ENTPD8等蛋白的下调，则可能与纤维化和心肌损伤有关。
图2 在健康和症状性HCM猫之间有269种蛋白质存在差异表达。偏最小二乘判别分析（PLS-DA）表明，健康猫（红色）和症状性HCM猫（绿色）之间的蛋白表达存在明显差异，两组样本实现了完全分离。
此外，蛋白-药物相互作用分析揭示这些蛋白与Ras和PI3K-Akt等心脏相关信号通路存在联系，提示其未来或许可以成为猫肥心的治疗靶点。
图3 通过LC-MS/MS形成的蛋白质和药物相互作用网络，圆圈表示与心脏病理相关通路中的蛋白质。
研究提示D-dimer可作为HCM的潜在血液学标志物，蛋白质组学分析则为发现更多新型标志物和理解疾病机制提供了重要手段，但仍需更大样本量和机制性研究加以验证。
02
猫传腹：病毒与免疫的拉锯战
今年6月，泰国农业大学研究团队在 Scientific Reports 发表研究，通过血清蛋白质组学方法（MALDI-TOF与LC–MS/MS）对30只渗出性FIP（effusive FIP ）猫与27只健康猫的血清样本进行了分析，筛选出23种差异表达蛋白（其中22种在FIP猫中上调，1种下调），揭示了病毒感染引发的复杂免疫紊乱反应。
图4 文章截图
图5 渗出性FIP的血清蛋白质组学分析流程，用于分析渗出性FIP猫与健康猫的血清样本。流程包括样本采集与制备、蛋白提取、LC–MS/MS分析以及生物信息学分析，用于鉴定并量化两组之间的差异表达蛋白质。
值得注意的是，原本与T细胞功能和炎症活化密切相关的P2X7受体在FIP猫中明显下调，提示FIP可能通过削弱免疫反应来逃避免疫监视，助长病毒持续感染。
与此同时，TOP3A、NOTCH2、CDH17三种蛋白显著上调，分别涉及病毒诱导的炎症调控、免疫介导的血管损伤以及肠道/肝脏组织重塑。
这些蛋白不仅是疾病过程的 “分子线索”，也可能是未来的诊断标志或治疗靶点。虽然尚未通过进一步验证，但初步结果已为FIP诊断开辟了新思路。
03
蛋白质视角下的「猫命」守护
肉眼看不见的蛋白质，无时无刻不在调控着生命。
本文分享的两篇研究仍在早期阶段，样本数量有限、机制还需深入探索，但我们已经可以看到，一条从分子到临床、从诊断到治疗的科学之路正在慢慢展开。
未来，或许只需几滴血，就能让猫咪的疾病早一点被发现、好一点被治疗。而这一切的起点，就是那些默默 “发声” 的蛋白质。
