过去几周，蛋白组学领域有哪些新发现？｜Proteomics Snapshot 060

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文献目录

 01  (CANCER CELL) 淋巴结定植通过免疫抑制性成纤维细胞-髓系细胞生态位诱导转移耐受的组织重塑

 02  (CELL) 人类病理tau蛋白的分子特征区分tau蛋白病相关的痴呆症

 03  (ADV MATER) 用于增强间充质干细胞递送和功能的生物正交工程壳聚糖平台在周围神经修复中的应用

 04  (GUT) 整合蛋白质基因组学揭示胃癌的多因素病因、进展和治疗脆弱性

 05  (GUT) 塑造克罗恩病术后复发的未来：结合人工智能成像和多组学的个性化方法

 06  (NUCLEIC ACIDS RES) 酵母延伸因子同源物New1保护一部分mRNA免受无进展衰变的影响

 07  (MOL NEURODEGENER) GBA1相关帕金森病的多组学见解：基因组学、转录组学、蛋白质组学和脂质组学的相互作用

 08  (NAT COMMUN) 人类大脑前额叶皮层蛋白质组学揭示精神分裂症中受损的能量代谢和神经元功能

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1. (CANCER CELL，IF：48.8) 淋巴结定植通过免疫抑制性成纤维细胞-髓系细胞生态位诱导转移耐受的组织重塑

本研究发表于2026年1月29日，由斯坦福大学医学院微生物学和免疫学系、德国美因茨大学医学中心皮肤科等机构的研究团队共同完成。研究揭示了淋巴结（LN）定植在癌症转移中的关键作用，发现LN定植与不良预后密切相关。研究团队通过空间蛋白质组学和空间转录组学技术，结合小鼠模型，深入探讨了头颈部癌症患者的LN介导的免疫抑制机制。研究结果表明，阳性LN患者的原发肿瘤和配对LN中均表现出干扰素-γ信号通路的增强，以及髓系细胞和癌症相关成纤维细胞（CAFs）的富集，这些富含髓系细胞和 CAF 的微环境在空间上与滤泡周围的 T 细胞区及淋巴结滤泡相交，导致其中 T 细胞功能障碍加重和调节性 T 细胞（Treg）激活增强，从而推动淋巴结结构的重塑。
更为重要的是，这些免疫抑制性变化不仅限于肿瘤周围的LN区域，还扩展到了非肿瘤的LN区域，表现出全身性的影响，这种效应在非癌症患者的LN中并未出现。通过这些发现，研究确立了LN定植作为免疫抑制的主动驱动因素，推动了癌症转移的进展，为未来癌症免疫治疗提供了新的思路。
图. 图文摘要

原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41616773/

2. (CELL，IF：45.5) 人类病理tau蛋白的分子特征区分tau蛋白病相关的痴呆症

这篇文章发表于2026年1月29日，研究团队来自波士顿儿童医院和哈佛医学院神经生物学系、波士顿大学医学院阿尔茨海默病和CTE中心等。研究探讨了不同类型痴呆症中的病理tau蛋白，并通过定量质谱技术分析了阿尔茨海默病（AD）、家族性AD（fAD）以及其他神经退行性疾病（如慢性创伤性脑病（CTE））患者的脑组织中的tau蛋白。研究通过无监督数据分析和监督机器学习方法，研究团队识别了每种痴呆症类型中的tau蛋白分子特征，从而实现了病理的分子分层。
这些研究为不同类型痴呆症的分子分类提供了重要的依据，并帮助确定了潜在的生物标志物和治疗靶点。通过这些分析，研究为早期诊断工具的开发和个性化治疗方案的制定提供了关键的定量信息，推动了tau蛋白相关神经退行性疾病治疗的新方向。
图. 图文摘要
原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41616780/

3. (ADV MATER，IF：27.4) 用于增强间充质干细胞递送和功能的生物正交工程壳聚糖平台在外周神经修复中的应用

本研究发表于2026年1月29日，研究团队来自南通大学医学院江苏省组织工程与神经再生重点实验室等。研究提出了一种创新的生物正交策略，通过共价结合间充质干细胞（MSCs）和壳聚糖支架，显著提高了MSCs在神经再生中的效果。研究团队通过体外分析发现，MSC与壳聚糖的共价结合通过PI3K和Akt信号通路增强了MSCs的粘附和生存能力。进一步的定量蛋白质组学证实，这些MSC在增强神经再生过程中分泌了更多神经营养因子。
在体内实验中，研究利用神经挤压伤模型证明，生物正交策略显著提高了MSC在损伤部位的存活率，并有效调节了免疫微环境，加速了Wallerian变性，促进了血管生成和细胞外基质的重塑。这一创新策略为MSC介导的外周神经修复提供了新的技术方案，具有很好的临床应用前景，并为神经再生医学提供了新的理论支持。
图. 示意图：间充质干细胞与壳聚糖支架的共价结合调控MSC生物学行为并促进外周神经损伤修复
原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41608909/

4. （GUT，IF：23.0) 整合蛋白质基因组学揭示胃癌的多因素病因、进展和治疗脆弱性

本研究发表于2026年1月30日，研究团队来自台湾国家卫生研究院分子与基因组医学研究所等。研究通过整合蛋白质组学、微生物学和环境暴露数据，深入探讨了胃癌的多因素病因，发现多环芳烃特征的二苯[a,h]吖啶暴露在胃癌的侵袭性、免疫抑制及不良生存中发挥了重要作用。研究进一步分析了胃癌的三种启动生态：HP驱动的炎症型、非HP微生物群富集的免疫沉默型和无HP微生物群的耗竭型。这些亚型与胃癌的侵袭性和生存预后密切相关。

通过这些研究，团队为胃癌的个性化治疗和早期诊断提供了新的生物学依据，并为临床分层提供了潜在的生物标志物。此研究不仅为胃癌的治疗和预防提供了新的方向，也为临床实践中的精准治疗和个性化分层提供了理论支持。

原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41617485/

5. (Gut，IF：23.0) 塑造克罗恩病术后复发的未来：结合人工智能成像和多组学的个性化方法

本综述发表于2026年1月27日，研究团队来自爱尔兰科克大学APC微生物组研究中心等。综述探讨了克罗恩病（CD）术后复发（POR）的早期检测和个性化治疗策略。由于POR的多因素发病机制，现有的监测方法存在准确性不足的问题，因此综述提出结合人工智能（AI）成像技术和多组学方法，以便实时评估手术吻合口的微结构变化并提供早期复发检测机会。
综述还利用基因组学、转录组学、蛋白质组学等多组学数据，揭示了与POR相关的新生物学途径，并提出AI技术能够将这些多模态数据整合进多模态预测模型中，帮助实现个体化风险分层和治疗策略的制定。尽管这些技术有很好的前景，综述强调需要通过前瞻性验证和方法学标准化，使其能够顺利转化为常规的临床实践。这项综述为克罗恩病术后复发的管理提供了新的思路，并推动了精准医疗的应用。
图. 从炎症到梗阻：克罗恩病狭窄的发展历程
原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41592952/

6. (NUCLEIC ACIDS RES，IF：16.6) 酵母延伸因子同源物New1保护一部分mRNA免受无进展衰变的影响

本研究发表于2026年1月22日，由美因茨约翰内斯·古腾堡大学药学和生物医学科学研究所等机构完成。研究聚焦酵母延伸因子同源物New1在mRNA稳定性中的作用，发现New1通过保护mRNA免受无进展衰变（NGD）的影响，维持了mRNA的稳定性。研究表明，缺乏New1时，特定的mRNA在翻译过程中会发生“碰撞”现象，这会触发NGD途径导致mRNA降解。

进一步的研究揭示，这些mRNA降解通过Cue2介导的切割发生在终止密码子上游，从而导致编码蛋白质的表达下调，影响细胞的正常功能。该研究为理解翻译后修饰如何调控mRNA稳定性提供了新的视角，也为进一步研究翻译因子的功能奠定了基础。研究成果对细胞健康和基因表达的调控具有重要意义。

图. 图形摘要
原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41607283/

7. (MOL NEURODEGENER，IF：14.9) GBA1相关帕金森病的多组学见解：基因组学、转录组学、蛋白质组学和脂质组学的相互作用

本综述发表于2026年1月29日，研究团队来自大连医科大学附属第一医院辽宁省神经系统疾病发病机制研究重点实验室等。研究综述了GBA1基因突变与帕金森病（PD）之间的关系，探讨了GBA1突变如何通过溶酶体功能、鞘脂代谢、内质网应激等机制影响PD的发病。研究团队重点强调了结合多组学技术（基因组学、转录组学、蛋白组学和脂质组学）与神经影像学特征所识别的分层生物标志物，为理解 GBA1 介导的 PD 发病机制提供了新视角。
综述进一步指出，GBA1 突变与 PD 发病之间的分子联系仍不完全清楚，且目前缺乏经临床验证的 GBA1 相关 PD（GBA1-PD）早期诊断生物标志物。这项综述为PD的精准诊断和治疗提供了框架，有助于深入理解GBA1突变对PD的影响，并为未来治疗提供了新的靶点。

图. GBA1相关帕金森病的独特临床表型

原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41612462/

8. (NAT COMMUN，IF：14.7) 人类大脑前额叶皮层蛋白质组学揭示精神分裂症中受损的能量代谢和神经元功能

本研究发表于2026年1月29日，由阿姆斯特丹自由大学神经遗传学和认知研究中心分子和细胞神经生物学系等机构完成。研究通过蛋白质组学分析精神分裂症（SZ）患者大脑前额叶皮层中的分子失调，发现患者的线粒体功能、突触功能和蛋白酶体功能均存在显著异常。研究还表明，精神分裂症中能量代谢的紊乱导致神经元功能受损，突触前和突触后功能的主要调节因子受到损害。
结合既往研究结果，这些发现支持一个重要假说，即能量供应不足导致高度依赖 ATP 的神经元功能受损，可能成为精神分裂症潜在的治疗干预靶点。
图. 研究设计与蛋白质组学结果概述
原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41611717/

声明：本文内容基于期刊公开信息整理，中文解读及科普文字由多个AI 助手生成，旨在帮助大众快速理解前沿研究，不构成任何专业建议或诊断依据。如需实验或临床应用，请以原始文献与专业人士意见为准。

文献目录

 01  (CANCER CELL) 淋巴结定植通过免疫抑制性成纤维细胞-髓系细胞生态位诱导转移耐受的组织重塑

 02  (CELL) 人类病理tau蛋白的分子特征区分tau蛋白病相关的痴呆症

 03  (ADV MATER) 用于增强间充质干细胞递送和功能的生物正交工程壳聚糖平台在周围神经修复中的应用

 04  (GUT) 整合蛋白质基因组学揭示胃癌的多因素病因、进展和治疗脆弱性

 05  (GUT) 塑造克罗恩病术后复发的未来：结合人工智能成像和多组学的个性化方法

 06  (NUCLEIC ACIDS RES) 酵母延伸因子同源物New1保护一部分mRNA免受无进展衰变的影响

 07  (MOL NEURODEGENER) GBA1相关帕金森病的多组学见解：基因组学、转录组学、蛋白质组学和脂质组学的相互作用

 08  (NAT COMMUN) 人类大脑前额叶皮层蛋白质组学揭示精神分裂症中受损的能量代谢和神经元功能

一起来看看本期的蛋白质组学精选优质文献吧！

1. (CANCER CELL，IF：48.8) 淋巴结定植通过免疫抑制性成纤维细胞-髓系细胞生态位诱导转移耐受的组织重塑

本研究发表于2026年1月29日，由斯坦福大学医学院微生物学和免疫学系、德国美因茨大学医学中心皮肤科等机构的研究团队共同完成。研究揭示了淋巴结（LN）定植在癌症转移中的关键作用，发现LN定植与不良预后密切相关。研究团队通过空间蛋白质组学和空间转录组学技术，结合小鼠模型，深入探讨了头颈部癌症患者的LN介导的免疫抑制机制。研究结果表明，阳性LN患者的原发肿瘤和配对LN中均表现出干扰素-γ信号通路的增强，以及髓系细胞和癌症相关成纤维细胞（CAFs）的富集，这些富含髓系细胞和 CAF 的微环境在空间上与滤泡周围的 T 细胞区及淋巴结滤泡相交，导致其中 T 细胞功能障碍加重和调节性 T 细胞（Treg）激活增强，从而推动淋巴结结构的重塑。
更为重要的是，这些免疫抑制性变化不仅限于肿瘤周围的LN区域，还扩展到了非肿瘤的LN区域，表现出全身性的影响，这种效应在非癌症患者的LN中并未出现。通过这些发现，研究确立了LN定植作为免疫抑制的主动驱动因素，推动了癌症转移的进展，为未来癌症免疫治疗提供了新的思路。
图. 图文摘要

原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41616773/

2. (CELL，IF：45.5) 人类病理tau蛋白的分子特征区分tau蛋白病相关的痴呆症

这篇文章发表于2026年1月29日，研究团队来自波士顿儿童医院和哈佛医学院神经生物学系、波士顿大学医学院阿尔茨海默病和CTE中心等。研究探讨了不同类型痴呆症中的病理tau蛋白，并通过定量质谱技术分析了阿尔茨海默病（AD）、家族性AD（fAD）以及其他神经退行性疾病（如慢性创伤性脑病（CTE））患者的脑组织中的tau蛋白。研究通过无监督数据分析和监督机器学习方法，研究团队识别了每种痴呆症类型中的tau蛋白分子特征，从而实现了病理的分子分层。
这些研究为不同类型痴呆症的分子分类提供了重要的依据，并帮助确定了潜在的生物标志物和治疗靶点。通过这些分析，研究为早期诊断工具的开发和个性化治疗方案的制定提供了关键的定量信息，推动了tau蛋白相关神经退行性疾病治疗的新方向。
图. 图文摘要
原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41616780/

3. (ADV MATER，IF：27.4) 用于增强间充质干细胞递送和功能的生物正交工程壳聚糖平台在外周神经修复中的应用

本研究发表于2026年1月29日，研究团队来自南通大学医学院江苏省组织工程与神经再生重点实验室等。研究提出了一种创新的生物正交策略，通过共价结合间充质干细胞（MSCs）和壳聚糖支架，显著提高了MSCs在神经再生中的效果。研究团队通过体外分析发现，MSC与壳聚糖的共价结合通过PI3K和Akt信号通路增强了MSCs的粘附和生存能力。进一步的定量蛋白质组学证实，这些MSC在增强神经再生过程中分泌了更多神经营养因子。
在体内实验中，研究利用神经挤压伤模型证明，生物正交策略显著提高了MSC在损伤部位的存活率，并有效调节了免疫微环境，加速了Wallerian变性，促进了血管生成和细胞外基质的重塑。这一创新策略为MSC介导的外周神经修复提供了新的技术方案，具有很好的临床应用前景，并为神经再生医学提供了新的理论支持。
图. 示意图：间充质干细胞与壳聚糖支架的共价结合调控MSC生物学行为并促进外周神经损伤修复
原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41608909/

4. （GUT，IF：23.0) 整合蛋白质基因组学揭示胃癌的多因素病因、进展和治疗脆弱性

本研究发表于2026年1月30日，研究团队来自台湾国家卫生研究院分子与基因组医学研究所等。研究通过整合蛋白质组学、微生物学和环境暴露数据，深入探讨了胃癌的多因素病因，发现多环芳烃特征的二苯[a,h]吖啶暴露在胃癌的侵袭性、免疫抑制及不良生存中发挥了重要作用。研究进一步分析了胃癌的三种启动生态：HP驱动的炎症型、非HP微生物群富集的免疫沉默型和无HP微生物群的耗竭型。这些亚型与胃癌的侵袭性和生存预后密切相关。

通过这些研究，团队为胃癌的个性化治疗和早期诊断提供了新的生物学依据，并为临床分层提供了潜在的生物标志物。此研究不仅为胃癌的治疗和预防提供了新的方向，也为临床实践中的精准治疗和个性化分层提供了理论支持。

原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41617485/

5. (Gut，IF：23.0) 塑造克罗恩病术后复发的未来：结合人工智能成像和多组学的个性化方法

本综述发表于2026年1月27日，研究团队来自爱尔兰科克大学APC微生物组研究中心等。综述探讨了克罗恩病（CD）术后复发（POR）的早期检测和个性化治疗策略。由于POR的多因素发病机制，现有的监测方法存在准确性不足的问题，因此综述提出结合人工智能（AI）成像技术和多组学方法，以便实时评估手术吻合口的微结构变化并提供早期复发检测机会。
综述还利用基因组学、转录组学、蛋白质组学等多组学数据，揭示了与POR相关的新生物学途径，并提出AI技术能够将这些多模态数据整合进多模态预测模型中，帮助实现个体化风险分层和治疗策略的制定。尽管这些技术有很好的前景，综述强调需要通过前瞻性验证和方法学标准化，使其能够顺利转化为常规的临床实践。这项综述为克罗恩病术后复发的管理提供了新的思路，并推动了精准医疗的应用。
图. 从炎症到梗阻：克罗恩病狭窄的发展历程
原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41592952/

6. (NUCLEIC ACIDS RES，IF：16.6) 酵母延伸因子同源物New1保护一部分mRNA免受无进展衰变的影响

本研究发表于2026年1月22日，由美因茨约翰内斯·古腾堡大学药学和生物医学科学研究所等机构完成。研究聚焦酵母延伸因子同源物New1在mRNA稳定性中的作用，发现New1通过保护mRNA免受无进展衰变（NGD）的影响，维持了mRNA的稳定性。研究表明，缺乏New1时，特定的mRNA在翻译过程中会发生“碰撞”现象，这会触发NGD途径导致mRNA降解。

进一步的研究揭示，这些mRNA降解通过Cue2介导的切割发生在终止密码子上游，从而导致编码蛋白质的表达下调，影响细胞的正常功能。该研究为理解翻译后修饰如何调控mRNA稳定性提供了新的视角，也为进一步研究翻译因子的功能奠定了基础。研究成果对细胞健康和基因表达的调控具有重要意义。

图. 图形摘要
原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41607283/

7. (MOL NEURODEGENER，IF：14.9) GBA1相关帕金森病的多组学见解：基因组学、转录组学、蛋白质组学和脂质组学的相互作用

本综述发表于2026年1月29日，研究团队来自大连医科大学附属第一医院辽宁省神经系统疾病发病机制研究重点实验室等。研究综述了GBA1基因突变与帕金森病（PD）之间的关系，探讨了GBA1突变如何通过溶酶体功能、鞘脂代谢、内质网应激等机制影响PD的发病。研究团队重点强调了结合多组学技术（基因组学、转录组学、蛋白组学和脂质组学）与神经影像学特征所识别的分层生物标志物，为理解 GBA1 介导的 PD 发病机制提供了新视角。
综述进一步指出，GBA1 突变与 PD 发病之间的分子联系仍不完全清楚，且目前缺乏经临床验证的 GBA1 相关 PD（GBA1-PD）早期诊断生物标志物。这项综述为PD的精准诊断和治疗提供了框架，有助于深入理解GBA1突变对PD的影响，并为未来治疗提供了新的靶点。

图. GBA1相关帕金森病的独特临床表型

原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41612462/

8. (NAT COMMUN，IF：14.7) 人类大脑前额叶皮层蛋白质组学揭示精神分裂症中受损的能量代谢和神经元功能

本研究发表于2026年1月29日，由阿姆斯特丹自由大学神经遗传学和认知研究中心分子和细胞神经生物学系等机构完成。研究通过蛋白质组学分析精神分裂症（SZ）患者大脑前额叶皮层中的分子失调，发现患者的线粒体功能、突触功能和蛋白酶体功能均存在显著异常。研究还表明，精神分裂症中能量代谢的紊乱导致神经元功能受损，突触前和突触后功能的主要调节因子受到损害。
结合既往研究结果，这些发现支持一个重要假说，即能量供应不足导致高度依赖 ATP 的神经元功能受损，可能成为精神分裂症潜在的治疗干预靶点。
图. 研究设计与蛋白质组学结果概述
原文链接: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41611717/

声明：本文内容基于期刊公开信息整理，中文解读及科普文字由多个AI 助手生成，旨在帮助大众快速理解前沿研究，不构成任何专业建议或诊断依据。如需实验或临床应用，请以原始文献与专业人士意见为准。

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